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Nach heutigem Kenntnisstand muss die Insulinresistenz als eine Folge multipler Defekte der Insulin-Signalkaskade verstanden werden. Hierbei können grundsätzlich alle Einzelschritte der Insulinwirkung beginnend beim Insulinrezeptor bis zu den verschiedenen Effektorsystemen betroffen sein. Einer besonders prominenten Störung unterliegt die Insulin-regulierte Glucoseaufnahme und die Translokation von Glucosetransportern.
Neuere Literaturdaten belegen, dass einzelne Segmente der Insulinsignalkette einer pharmakologischen Modulation zugänglich sind, was letztlich eine spezifische und kausale Prävention der Insulinresistenz ermöglichen wird.
Um dieses Ziel zu erreichen, ist die weitere Erforschung der Insulin-Signaltransduktion, die Identifizierung neuer molekularer Targets und die Analyse der Resistenzentstehung unabdingbar.

Die Arbeitsgruppe bearbeitet Aspekte der zellulären Signaltransduktion, der vesikulären Translokation von Glucosetransportern und der Pathogenese der Insulinresistenz in verschiedenen Forschungsprojekten. Neben zell- und molekularbiologischen Untersuchungen an Herz- und Skelettmuskelzellen zur normalen und gestörten Insulinwirkung wird im Rahmen dieser Projekte auch die pharmakologische Modulation der Insulinkaskade und die Bedeutung verschiedener Mediatormoleküle analysiert.

Die Arbeitsgruppe ist in europäische Forschungsnetzwerke eingebunden (COST Action B17) und kooperiert mit zahlreichen Partnern im In- und Ausland, unter anderem auch gefördert durch die German-Israeli-Foundation for Scientific Research and Development.